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El tratamiento se repite cada 3 semanas. Discontinuar el tratamiento si estas toxicidades persisten.

Segundo episodio: discontinuar tratamiento. Estomatitis grado 4: Primer episodio: suspender solamente 5FU, en todos los ciclos siguientes.

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Neutropenia febril Los animales se sacrificaron a continuación mediante dislocación cervical; sus fémures derechos se extirparon y los contenidos se expelieron para el conteo celular; y sus bazos se extirparon y se pesaron. El día seis la administración de AZT daba como resultado un daño hematopoyético significativo, especialmente en aquellos ratones que no recibían DAdC controles.

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Así, los conteos de GB y linfocitos estaban significativamente disminuidos en los controles en comparación con los basales, como lo estaban los conteos terapia de cáncer de próstata t100 GB, la hemoglobina HGBel hematocrito HCT y los conteos de reticulocitos Tabla Los conteos de plaquetas se elevaban significativamente en estos ratones de control.

Los ratones a los que se les daba AZT sola durante 13 días mostraba una evidencia estadísticamente significativa de daño hematopoyético en casi todas las categorías en comparación con los animales basales.

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El tratamiento concomitante de ratones con DAdC atenuaba o invertía notablemente el daño eritropoyético inducido por AZT Tabla 20 como se observaba el día 6. El tratamiento de ratones que recibían AZT con DAdC mejora terapia de cáncer de próstata t100 la función hematopoyética, especialmente la eritropoyesis.

El propósito de este experimento era probar la eficacia de DAdC administrada oralmente o THU administrada parenteralmente para invertir el daño hematopoyético provocado por la administración parenteral del agente quimioterapéutico antiviral azidotimidina AZT.

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El día trece se recogió sangre 0,2 - 0,3 ml de los ratones de cada grupo mediante sangrado retroorbital en EDTA para el conteo de células sanguíneas diferencial subsiguiente, incluyendo reticulocitos. Los animales se sacrificaron a continuación mediante dislocación cervical; sus fémures derechos se extirparon y los contenidos se expelieron para el conteo de células; terapia de cáncer de próstata t100 sus bazos se extirparon y se pesaron.

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Los ratones a los que se les daba AZT que recibían tratamiento con THU mostraban mejoras significativas en la mielopoyesis en comparación con los controles así como en la eritropoyesis.

Los conteos de linfocitos se mejoraban, pero las diferencias no alcanzaban significación estadística en este experimento.

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El dipiridamol se administró mediante inyección intraperitoneal 30 minutos antes de la uridina o la TAU. La uridina se administró oralmente mediante sonda como una solución acuosa en un volumen de 0,4 ml.

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Dos ratones de cada grupo se sangraron desde el plexo suborbital en cada punto temporal: 0 niveles de uridina basales antes de la administración de TAU o uridina0,5, 1, 2 y 4 horas después de la administración de TAU o uridina. Las muestras de plasma 0,1 ml se desproteinizaron mediante la adición de 0,2 ml de metanol seguido por centrifugación.

Las muestras se liofilizaron y a continuación se reconstituyeron con tampón para HPLC acetato amónico mM, pH terapia de cáncer de próstata t100, para el ensayo subsiguiente de uridina mediante HPLC en fase inversa con detección de absorbancia UV nm. Los niveles de uridina en plasma después de la administración oral de TAU eran muy superiores que los que se observaban después de la administración oral de uridina.

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La TAU es así una fuente mucho mejor de uridina en plasma después de la administración oral que la propia uridina. El dipiridamol inhibe la captación de uridina en algunos tipos de células y de ese modo mejora la amplitud y la duración de las concentraciones de uridina en plasma terapia de cáncer de próstata t100 de la administración de TAU o uridina.

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El uracilo potencia la actividad del 5-FU formado a partir de tegafur inhibiendo competitivamente la dihidrouracilo deshidrogenasa, una enzima que degrada el 5-FU. Después de la administración oral, se cree que el uracilo potencia la toxicidad local de 5-FU formado en las células intestinales durante el paso de tegafur hacia la corriente sanguínea.

Los conteos de células sanguíneas se utilizaron como un índice de la citotoxicidad de 5-FU en la circulación y por extensión de la potencia antitumoral. La pérdida de terapia de cáncer de próstata t100 corporal se usó como un índice de la toxicidad gastrointestinal.

Uno de estos grupos también recibía uracilo en una relación molar de con respecto a la dosis de tegafur, y otro grupo recibía TAU, también en una relación molar con respecto a tegafur. Los pesos corporales se verificaron. Seis días después de la administración de tegafur, se tomaron muestras de sangre para los conteos de células diferenciales.

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El uracilo, en una relación molar óptima depotencia la eficacia antitumoral del FT. La toxicidad limitativa de la dosis de la combinación FT-uracilo es dañina para la mucosa intestinal.

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Dosis crecientes de FT-uracilo también dan como resultado daño hematopoyético. El propósito del presente estudio era comparar la eficacia antitumoral del FT en combinación con uracilo o triacetiluridina TAU en ratas que tienen el carcinosarcoma Walker También se determinó y se comparó el daño a las células sanguíneas.

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Ratas Sprague-Dawley macho con un peso corporal inicial de aproximadamente gramos. El tratamiento se inició día 1 cinco días después de la implantación del tumor. El tamaño del tumor se midió in situ el día 8.

El día 10 se obtuvieron muestras de sangre y, después del sacrificio de los animales, se determinaron el tamaño y el peso del tumor. Se determinaron los pesos corporales antes terapia de cáncer de próstata t100 tratamiento los días 1, 3, 5 y 7. El día 10 los animales se pesaron antes del muestreo y el sacrificio.

Los pesos corporales se expresan como el porcentaje de cambio de peso corporal durante el desarrollo del experimento.

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El tamaño del tumor se calculó in situ el día 8 y el volumen del tumor se calculó a continuación usando la siguiente fórmula:. Después del sacrificio el día 10, el tumor se expuso, el tamaño se midió in situ y el volumen del tumor se calculó usando la fórmula anterior. El tumor se extirpó terapia de cáncer de próstata t100 continuación y se determinó el peso del tumor.

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Se determinaron terapia de cáncer de próstata t100 de células sanguíneas completos con diferencial usando muestras de sangre obtenidas mediante punción cardiaca inmediatamente Adelgazar 50 kilos del sacrificio el día Los datos de peso del tumor y corporal obtenidos el día 10 se presentan en la Tabla Los efectos hematopoyéticos del tratamiento con FT se registran en la Tabla De hecho, a cada nivel de dosis de FT-TAU, los conteos de neutrófilos son aproximadamente dos veces los observados en el grupo de FT-uracilo correspondientes.

Los resultados de este experimento indican que terapia de cáncer de próstata t100 uso de TAU oral en combinación con FT tiene ventajas significativas sobre la combinación de FT-uracilo.

La longitud y el tamaño del tumor se determinaron con un calibre de nonio y el volumen del tumor se estimó de acuerdo con la fórmula:. El 5-fluorouracilo se disolvió en solución salina y se administró mediante inyección intraperitoneal en un volumen de 0,2 ml.

Métodos para reducir la toxicidad de agentes quimioterapéuticos y antivirales con nucleósidos de pirimidina acilados.

La TAU se administró en cinco dosis administradas cada 8 horas, comenzando 2 horas después de la administración de 5FU. Todos los animales de los grupos A y B morían de avance del tumor dentro de los 40 terapia de cáncer de próstata t100 después del trasplante del tumor. Los animales de los grupos D y E estaban vivos y manteniendo pesos corporales normales incluso después de 50 días.

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La TAU se administró en cinco dosis dadas una vez cada 8 horas, empezando 2 horas después de la administración de 5FU.

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La administración de un inhibidor de esta enzima permite la administración oral de 5FU Baccanari y otros, Proc. Puesto que terapia de cáncer de próstata t100 derivados acilados de nucleósidos de pirimidina no metilados son activos después de la administración oral, su uso con 5FU oral da como resultado una mejora en la eficacia y el índice terapéutico.

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Un fin de la administración oral de 5FU junto con un inhibidor de DPD es proporcionar una exposición a 5FU similar a una infusión intravenosa continua. Alternativamente, dosis superiores de 5FU se dan menos frecuentemente, por ejemplo semanalmente.

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El siguiente experimento se diseñó para determinar el efecto de 5FU en alta dosis oral semanal con administración oral retardada de TAU sobre la eficacia antitumoral. Se usó 5-etiniluracilo, un inhibidor irreversible potente de DPD, para permitir la administración oral de 5FU.

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La longitud y el tamaño de los tumores se determinaron con un calibre de nonio y el volumen de los tumores se estimó de acuerdo con la fórmula:.

Se disolvió 5-etiniluracilo en solución salina y se administró oralmente a los ratones en un volumen de 0,2 ml una hora antes del 5FU.

Estudios clínicos Los estudios clínicos son investigaciones médicas que buscan descubrir nuevas opciones de tratamiento. Conclusiones: el dolor pélvico crónico es frecuente en mujeres jóvenes, asociados a la enfermedad inflamatoria pélvica, los tratamientos deficientes son una.

Se disolvió 5-fluorouracilo en solución salina y se administró oralmente mediante sonda en un volumen de 0,2 ml. La TAU se administró en cinco dosis administradas cada 8 horas, empezando 2 horas después de la administración de 5FU.

La administración retardada de TAU oral permitía un aumento a escala de la dosis de 5FU junto con un inhibidor de la degradación de 5FU.

Por lo tanto, la inhibición de la degradación de 5FU tiene el potencial de incrementar fuertemente la toxicidad de 5FU. A una solución enfriada con hielo de 0,5 gramos 1,76 milimoles de 2',3'-isopropilidenuridina en 10 ml de piridina se añadieron gota a gota con agitación 2,64 milimoles 1,5 equivalentes de cloroformiato de etilo.

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Campo de la invención Terapia de cáncer de próstata t100 invención se refiere generalmente al tratamiento de la toxicidad provocada por agentes quimioterapéuticos y agentes antivirales con derivados acilados de nucleósidos de pirimidina no metilados.

Descripción detallada de la invención La invención en cuestión se refiere al uso en la fabricación de un medicamento de derivados acilados de nucleósidos de pirimidina no metilados, es decir, derivados acilados de uridina, desoxiuridina, citidina o desoxicitidina, tales como triacetiluridina TAUpara atenuar la toxicidad de agentes quimioterapéuticos y agentes antivirales in vivo.

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Administración y formulación de compuestos y composiciones para usar en la invención Los compuestos y las composiciones descritos aquí se administran oralmente, mediante inyección parenteral, intravenosamente, terapia de cáncer de próstata t100 o por otros medios, dependiendo del estado que se trate.

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Ejemplos Ejemplo 1 La administración oral de triacetiluridina mitiga la toxicidad hematológica del 5-fluorouracilo. Resultados Día Siete La administración de terapia de cáncer de próstata t100 daba como resultado disminuciones en los conteos de todos los tipos de células sanguíneas examinados.

Día Once De forma importante, los niveles de neutrófilos y RBC eran superiores en el grupo que recibía TAU que en los otros grupos de tratamiento, incluyendo ratones que recibían una dosis equimolar de uridina mediante inyección intraperitoneal Tabla 3.

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Propósito El propósito de este experimento era confirmar y extender los terapia de cáncer de próstata t100 previos de que la TAU administrada oralmente acelera la recuperación hematopoyética en ratones tratados con 5-fluorouracilo 5-FU y observar la relación entre dosis crecientes de TAU y las respuestas del sistema hematopoyético de estos ratones tratados con 5-FU. Ejemplo 3 Los derivados acilados de uridina mitigan la toxicidad para la médula ósea del 5-fluorouracilo.

Propósito El propósito de este experimento era probar y comparar la eficacia de la uridina y los derivados de uridina para atenuar el daño al sistema hematopoyético de ratones provocado por el agente quimioterapéutico 5-fluorouracilo 5-FU.

Día Once Virtualmente cada índice de la función hematopoyética, incluyendo el peso del bazo, los conteos de glóbulos Adelgazar 72 kilos, los conteos de glóbulos rojos, el hematocrito, los conteos de terapia de cáncer de próstata t100 y el conteo de linfocitos, se mejoraba significativamente mediante el tratamiento con los derivados de uridina usados en este experimento Tabla 8.

Conclusiones Una amplia variedad de los derivados de uridina es eficaz para mitigar el daño provocado por la administración del agente quimioterapéutico 5-FU.

TABLA 8 Efecto de la uridina y los derivados de uridina sobre la hematopoyesis en ratones once días después de la administración de 5-FU.

Cuando se administran por primera vez los agonistas de LHRH, aumentan brevemente los niveles de testosterona antes de disminuir a niveles muy bajos.

El tratamiento con este medicamento también se puede considerar una forma de castración médica. Se administra mensualmente en forma de inyección debajo de la piel.

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Estos efectos secundarios pueden incluir:. Algunas investigaciones han sugerido que el riesgo de hipertensión arterial, diabetes, derrames cerebrales, infartos cardiacos, e incluso la muerte a causa de enfermedad cardiaca es mayor en hombres que son tratados con terapia hormonal, aunque no todos los estudios concuerdan con esto.

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Se dispone de medicamentos que bloquean la formación de andrógenos producidos por estas células. Este medicamento se administra como pastilla cada día, y no detiene la producción de testosterona por terapia de cáncer de próstata t100 de los testículos de modo que los hombres que no se hayan sometido a una orquiectomía necesitan continuar el tratamiento con un agonista o un antagonista de LHRH.

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La evolución en el conocimiento del cáncer nos hace definir, en cada paciente, cual es el mejor tratamiento y conseguir una terapia “a la carta”.

Dichos tratamientos incluyen cirugía y radioterapia. La cirugía es la extirpación del tumor y de parte del tejido circundante sano terapia de cáncer de próstata t100 una operación. Se usa para tratar de eliminar un tumor antes de que se disemine fuera de la próstata.

El tipo de cirugía depende del estadio de la enfermedad, del estado de salud general del hombre y de otros factores. Prostatectomía radical a cielo abierto.

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Esta operación tiene el riesgo de afectar la función sexual. La incontinencia urinaria también es un posible efecto secundario de la prostatectomía radical.

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En ocasiones, otra cirugía puede resolver la incontinencia urinaria. Prostatectomía robótica o laparoscópica.

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Este tipo de cirugía es posiblemente mucho menos invasiva que una prostatectomía radical y puede acortar el tiempo de recuperación. En general, la prostatectomía robótica provoca menos sangrado y menos dolor, pero los efectos secundarios sexuales y urinarios pueden ser similares a los de una prostatectomía terapia de cáncer de próstata t100 abierta. Hable con su médico para averiguar si su centro de tratamiento ofrece este procedimiento y cómo se compara con los resultados de la prostatectomía radical a cielo abierto.

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Orquiectomía bilateral. Un régimen o programa de radioterapia, por lo general, consiste en una cantidad específica de tratamientos que se administran durante un período determinado.

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Radioterapia con haz externo. La CRT reduce el daño de la radiación a los tejidos y órganos sanos cercanos al tumor al dirigir el haz de radioterapia desde diferentes direcciones para concentrar la dosis en el tumor. La braquiterapia, o radioterapia interna, es la inserción de fuentes radiactivas directamente en la próstata.

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Sin embargo, el tiempo de actuación depende de la fuerte de radiación. La American Society of Clinical Oncology recomienda las siguientes opciones de braquiterapia:.

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Otras opciones incluyen radioterapia con haz externo o una prostatectomía radical. Radioterapia de intensidad modulada IMRT.

La radioterapia de intensidad modulada intensity-modulated radiation therapy, IMRT es un tipo de radioterapia con haz externo que usa exploraciones por CT para formar una imagen 3D de la próstata antes del tratamiento. Con la IMRT, dosis altas de radiación terapia de cáncer de próstata t100 pueden dirigir a la próstata sin aumentar el riesgo de dañar los órganos adyacentes. Terapia de protones.

Con alta potencia, los protones pueden destruir las células cancerosas. La radioterapia puede provocar efectos secundarios inmediatos, entre los que se incluyen diarrea u otros problemas con la función intestinal, como gases, sangrado y pérdida del control de las deposiciones; aumento de la urgencia o la frecuencia miccional; fatiga; terapia de cáncer de próstata t100 eréctil; y molestia, ardor o dolor en el recto.

La mayoría de estos efectos secundarios suelen desaparecer después del tratamiento, pero la disfunción eréctil generalmente es permanente. Muchos efectos secundarios de la radioterapia pueden no aparecer hasta meses o años después del tratamiento.

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Normalmente se realizan terapias focales como parte de ensayos clínicos. La criocirugía, también llamada crioterapia o crioablación, es un tipo de terapia focal. La criocirugía no se ha comparado con la prostatectomía radical ni la radioterapia, de modo que los médicos no saben si esta sería una opción de tratamiento comparable.

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Sus efectos en la función urinaria y sexual tampoco se conocen muy bien. El ultrasonido localizado de alta intensidad high-intensity focused ultrasound, HIFU es una terapia focal basada en el calor. Asimismo, el HIFU solo debe ser realizado por un especialista que cuente con una amplia experiencia.

La evolución en el conocimiento del cáncer nos hace definir, en cada paciente, cual es el mejor tratamiento y conseguir una terapia “a la carta”.

Los médicos usan tratamientos, como la ADT, la quimioterapia y agentes nuevos, para alcanzar las células cancerosas de todo el cuerpo. Esto se denomina tratamiento sistémico. eventos ciclistas sobre el cáncer de próstata.

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El objetivo de este tratamiento es reducir los niveles de las hormonas masculinas, llamadas andrógenos, en el cuerpo, o evitar que estas hormonas estimulen el crecimiento de células cancerosas de la próstata. Los andrógenos estimulan el crecimiento de las células cancerosas de la próstata.

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